هرپس ویروس اسبال

این ویروس به تنهایی مهمترین علت عفونی سقط جنین درمادیان میباشد.بیشتر سقط ها به واسطه هرپس ویروس1وگاهی هرپس ویروس4اتفاق می افتد.هرپس ویروس اسبی1معمولا توانایی ایجاد بیماری تنفسی(بیشتر در کره ها و نابالغین دیده میشود)فلجی،بیماری کره های نوزاد وUveitis-Hypopyonدارد.هرپس ویروس اسبی4 بیشتر سبب بیمارهای تنفسی میشود ولی گاهی بصورت انفرادی سبب سقط جنین شده است،انتقال بیماری از راه تنفسی صورت میگیرد.تکثیر اولیه ویروس در اپیتلیوم مخاط وبدنبال آن ویرمی همراه  با لیمفوسایت ایجاد میگردد.ویروس درمادیان آبستن برای مدت طولانی بهمراه درصد زیادی سقط(90%)باقی می ماند.سقط طی 6روز بعد از عفونت اتفاق می افتد اگرچه دامنه عفونت تا سقط ببین14تا120روز میباشد.

اکثر مادیان هایی که آماده ی باروری هستند از دیدگاه کلینیکی نسبت به بیماریهای تنفسی ایمن هستند ولی نسبت یه عفونت های سقط زا ایمن نیستند.پراکنش هرپس ویروس اسبی1معمولا بدون علایم بالینی در یک گله اتفاق می افتد.فقط به مدت کوتاهی بعد از عفونت طبیعی(3تا4ماه)ایمنی وجود خواهد داشت وممکن است مادیان ها مکرر آلوده شوند،بعلاوه ویروس می تواند در Trigeminal gangliaباقی مانده و در ناقلین نهفته مجددا”عود کند.ایجاد استرس در مادیان آبستن ممکن است باعث تحریک به سقط شود.

سقط ها ممکن است از5ماهگی تا ترم اتفاق بیافتند ولی بیشتر بین 8تا9ماهگی تا ترم واقع می شوند.عفونت فتوس با مهاجرت لوکوسیت ها و یا عفونت عروق خونی بند ناف شکل میگیرد.ارگان های هدف اولیه در فتوس دستگاه تنفسی و کبد میباشد .قبل از سقط علایم کمی وجود دارد .معمولا بدون رشد پستانها وتولید شیر ناگهانی سقط اتفاق می افتد.فتوس سقط شده تازه است ومعمولا داخل پرده های جنینی قراردارد.بندرت ممکن است بعضی از کره ها تا7روز زنده بمانند.معمولا ضعیف بوده توام با زردی ولوکوپنی بارز می باشند.

تشخیص سقط از طریق بررسی های هیستوپاتولوژی فتوس انجام می شود.ضایعات فتوسی شامل مایعات ،محوطه بطنی وصدری،زردی مخاطات وپرده جفت،بزرگی طحال،ادم اطراف کلیه،خون ریزی در سرتاسر دستگاه تنفسی،پتشی ملتحمه ومخاط دهان،نکروز کانونی کبد همراه اجسام داخل هسته ای  درکبد وریه و تیموس نکروتیک میباشد.نمونه هایی که برای ارسال به آزمایشگاه باید جمع آوری شوند شامل ریه،کبدوتیموسی که در محیط مخصوص انتقال برای نمونه های ویروسی وجود دارد قابل جداسازی می باشد.روی نمونه های منجمد کبد و ریه می توان تست های فلورسنت آنتی بادی را انجام داد.تشخیص قطعی با جداسازی ویروس یاPCRامکان پذیر است.متاسفانه تستی برای پیدا کردن ناقلین نهفته وجود ندارد.تست های سرولوژی روی مادیان هیچ گونه ارزشی در تشخیص علت سقط ندارد.زیرا فاصله ی زمانی زیادی بین عفونت مادر با ویرمی وسقط وجود دارد.

تمرکز روی روش های کنترلی بین کشورهای مختلف متفاوت است.دراکثرکشورها کنترل  از طریق برنامه های واکسیناسیون اعمال می شود.واکسن های زنده وکشته در دسترس هستند .مطالعات کنترل شده نشان داده است که هردو نوع واکسن موثر هستند ولی هر دو درجاتی از شکست هم دارند.مادیان های آبستن سه دز واکسن در ماههای 5،7و9آبستنی دریافت میکنند.

حتی با اجرای برنامه های واکسیناسیون از آن جا که ایمنی پایدار نیست و امکان عود مجدد بیماری وجود دارد،شیوه های مدیریتی در کنترل بیماری اهمیت دارند گروه هایی با سنین متفاوت  ووضعیت تولید مثلی  متفاوت بیشتر در معرض خطر سقط ویروسی هستند بنابراین کره های شیرخوار وکره های یک ساله را باید از مادیان های آبستن دور نگه داشت.مادیان های آبستن  را باید بر اساس مرحله آبستنی گروه بندی کرده و جداگانه نگهداری کرد.تمام اسب هایی که به تازگی وارد مجموعه می شوند،به مدت21روز در قرنطینه بمانند.مادیان های شکم اول لازم است از مادیان های پیرتر دور نگه داشته شوند اگر مادیانی را از گروهی خارج کردند مجددا وارد همان گروه نکنند.تمام موارد سقط ومرده زایی برای تحقیق به آزمایشگاه ارسال شوند وتمام مادیان های سقط کرده باید تا رسیدن نتایج آزمایشات قرنطینه شوند.دام هایی که جدید وارد می شوند را هرگز نباید با مادیان های
آبستن مزرعه  کنار هم نگه داری کرد.

آرتریت ویروسی اسب

این بیماری از نوع ویروسی واگیر دار اسب هاست که اولین بار در سال1953تشخیص داده شد.همه گیری این بیماری برای اولین بار در بریتانیا درسال1993تشخیص داده شد.بعضی از موارد همه گیری بیماری همراه با سقط نبوده است در حالی که  در بعضی همه گیری ها خسارات آبستنی مهمی وارد شده است.همه گیری هایی ناشی از استفاده از منی سرد شده یک نریان ناقل گزارش شده است.اگرچه بطور عادی وقوع سقط  ناشی از آرتریت ویروسی اسبی متدوال نیست ولی بصورت انفرادی وگاهی دسته جمعی اتفاق می افتد.بعضی نژادها(مثل استاندارد برد)دارای اسب هایی با نمونه های سرمی مثبت بیماری هستند درحالی که تقریبا خود بیماری در آن ها هرگز دیده نشده است،در سایر نژادها کاملا عادی بوده وعلایم بالینی مثل سقط بسیار متداول است.بین سویه های ویروس از نظرپاتوژنیسیته ممکن است تفاوت هایی وجود داشته باشد.

دو راه مهم انتقال آرتریت ویروسی اسبی راه مقاربتی از یک نریان با منی آلوده ونیز راه هوایی از  طریق ترشحات تنفسی اسبی که آلودگی حاد دارد می باشد.تماس نزدیک یا مستقیم برای انتقال هوایی لازم است بعد از یک دوره کمون هفت روزه آرتریت ویروسی اسبی از تمام ترشحات بدن شامل  ترشحات تنفسی وادرار تا مدت 21روز(احتمالا در مورد ادرار طولانی تر)دفع میگردد.مادیان ها بعد از دوره ی عفونت پاک می شوند و ایمنی درآن ها شکل میگیرد.با وجود این ممکن است در غدد ضمیمه جنسی نریان ها ویروس باقی بماند.بدین ترتیب نریان ها تبدیل  به ناقلین بدون علامت شده وبرای سال ها آلوده باقی می مانند و ویروس را از طریق منی دفع میکنند.شواهدی دال بر اینکه مادیان ها یا کره ها که عفونت را کسب کرده اند بعنوان ناقل باقی بمانندوجود ندارد.جالب توجه اینکه کیفیت منی نریان هایی که بصورت تجربی با این ویروس آلوده شده اند به صورت چشم گیری تغییر کرده است.درحال حاضر هیچ درمان موثری برای نریان هایی که عفونت مزمن دارند وجود ندارد.

عقیده بر این است که انتقال مقاربتی اصلی ترین علت انتشار وسیع ویروس است.در نژادهایی که اجازه تلقیح مصنوعی داده شده است ،ویروس می تواند از طریق اسپرم تازه،سرد شده یا منجمد منتقل  شود و در یک مطالعه کنترل شده(Coliوهمکاران1986)مادیان هایی که از نظر سرمی منفی بوده اندو با نریان های ناقل جفت گیری داده شده اند،و سپس مادیان ها به محل دیگری منتقل شده و با مادیان هایی که از نظر سرمی منفی بوده اند وبین7تا11ماه آبستن بوده اند نگهداری شدند،تمام مادیان ها از نظر سرمی مثبت شدند.علایم بالینی دیده نشد ولی در پروتکل تجربی ردیابی درجه حرارت بدن دو بار در روز و اندازه گیری غذای باقیمانده در پایان روز مورد بررسی قرار گرفت که انعکاس کمی شامل بی اشتهایی خفیف  تشخیص داده شد.ده راس از 14مادیان آبستن سقط کردند.علایم بالینی آرتریت ویروسی اسبی بسیار متغیر است و به جز سقط در  مادیان ها علایم بالینی واضح دیگری وجود ندارد.علایم بالینی کلاسیک بیماری شبیه انفولانزا است.تب به مدت1-5روز،افسردگی،ترشحات بینی،کنژنکتیویت،بی قراری،درماتیت کانونی،ادم اندام های حرکتی وناحیه شکمی،اسکروتوم،پرپوس و اطراف حدقه چشم از علایم این بیماری است ممکن  ات در خلال یا به فاصله وتاهی بعد از وقوع بیماری حاد یا عفونت تحت بالینی سقط اتفاق بیفتد.اکثر سقط ها بین23-57روز بعد از مواجهه یا6-9روز بعد از شروع تب در مادیان اتفاق می افتند. کره ها ممکن است آلوه بدنیا آمده ولی طی72ساعت بمیرند.در حالی که در زمان تولد طبیعی بنظر میرسند یا گاها حالت بیماری دارند وبتدریج علایم تنفسی و یا اسهال را نشان خواهند داد.

تشخیص قطعی صرفا براساس علایم بالینی امکان پذیر نیست که به دلیل ماهیت متغیر علایم است.ارتریت ویروسی اسبی حاد را با جداسازی ویروس از سواپ های بینی-حلقی،نمونه های خون هپاریته، نمونه های ادرار و منی میتوان تایید کرد شواهد سرولوژیک مواجهه با ارتریت ویروسی اسبی را میتوان از طریق گرفتن یک نمونه سرمی  بلافاصله بعد از شروع علایم بالینی ردیابی کرد بدنبال آن باید نمونه دیگری به فاصله14-10روز بعد جهت ردیابی افزایش تیتر انتی بادی ویروس گرفته شود راه دیگر تشخیص سقط بواسطه ارتریت ویروس اسبی بیشتر از طریق جداسازی ویروس از جفت یا بافت های فتوسی است.درحالی که هیچ گونه ضایعات قابل رویت ویژه این بیماری در جفت وجود ندارد.بعد از سقط بافت های فتوسی که برای ارسال به آزمایشگاه تشخیص لازم است به قرار زیر است: ریه،کبد، جفت و مایعات فتوسی اگر ارتریت ویروسی اسبی عامل سقط باشد جداسازی آن نسبتا آسان است.مادیان های الوده به این ویروس معمولا فتوس های نسبتااتولیز شده را سقط میکنند،درحالی که درعفونت های هرپس ویروس اسبی فتوس های سقط شده،تازه هستند.

 از آنجایی که در نهایت تمام اسب های آلوده به فرم حاد بهبودی خواهند داشت هرگونه درمانی صرفا درمان علامتی خواهد بود در بریتانیا قواعد درمانی روی  راه کارهای آرتریت ویروس اسبی تاکید دارند و دستوالعمل های عالی در زمان وقوع همه گیری ارانه میکنند واکسن حاصل از ویروس زنده در آمریکای شمالی وجود دارد در حالی که در بریتانیا واکسن کشته ی آن در دسترس است در امریکا اگرچه قوانین ایالت های مختلف متفاوت است استفاده از واکسن بدنبال همه گیری های اخیر گسترش فراوانی یافته است.از آن جا که از طریق سرولوژی نمیتوان نریان های واکسینه شده و آن هایی که بصورت طبیعی آلوده شده اند را تفکیک کرد،در خصوص واکسیناسیون  مخالفت هایی صورت میگیرد.با وجود این جداسازی ویروس از منی نریان میتواند ناقلین بیماری را  از نریان های واکسینه شده تفکیک کند باید بخاطر داشت که بعضی کشورهای خاص اجازه وارد کردن دام های مثبت از نظر سرمی یا منی آن ها را نمیدهند. اگر قراراست دامی واکسینه شود لازم است قبل از آن نمونه خون جهت آزمایش سرولوژی گرفته شود.نمونه خون دیگری نیز باید10روز بعد از  واکسیناسیون دوم اخذ گردد تا از پاسخ سرولوژیک نسبت به واکسیناسیون اطمینان حاصل شود،بسیاری ازباشگاههای بریتانیا مدارکی دال بر تایید منفی بودن سرمی مادیان ها نسبت به آرتریت ویروس اسبی قبل از ورود به باشگاه را ضروری میدانند. در بریتانیا واکسیناسیون نریان ها بطور گسترده ای پذیرفته شده است.

سایر راه های کنترل شامل ایجاد فاصله90متری بین نریان های ناقل وسایر اسب ها یا بین مادیانی که با یک نریان ناقل جفت گیری داشته وسایر مادیان ها است.در صورتی میتوان مادیان ها را با نریا های ناقل بیماری جفت گیری داد که آن ها حداقل21روز قبل از جفت گیری واکسینه شده باشند یا بمدت یکماه بعد از جفت گیری از سایر مادیان هایی که از نظر سرمی منفی هستند جدا نگه داشته شوند.

لپتوسپیروز

این بیماری مشترک بین انسان  دام بوده و در تمام دنیا گسترش یافته است.سروار هایی که اسب را مبتلا میکنند بسته به کشور وناحیه متفاوت هستند.لپتوسپیرا اینتروگانس سروگروپ ،پومونا،سروار کنویکی،شایعترین  عامل سقط مادیان ها در کنتاکی گزارش شده است.لپتوسپیرا کرسچنری سروگرپ گریپوتایفوزا نیز گزارش شده است.راکون میزبان نگه دارنده گریپوتایفوزا است ولی  میزبان نگهدارنده کنویکی هنوز مشخص نشده است.

شرایط مناسب شامل رطوبت ومحیط گرم میباشد.تهاجم از طریق سطح مخاط و قسمت های ظریف و مرطوب پوست صورت میگیرد.باکتری امی بعد از یک دوره کمون10-4روزه اتفاق می افتد.سروارهای پاتوژنیک درکلیه ها ویا دستگاه تناسلی تجمع پیدا میکنند.معمولا علایم بالینی در مادیان دیده نمیشود.سقط ها از 6ماهگی آبستنی تا11 ماهگی اتفاق می افتند.ضایعات قابل رویت فتوس متغیر است و ممکن است شامل زردی،تورم کبد ویا کلیه ها باشد. ضایعات جفت هم متداول است.تشخیص بر اساس جستجوی ارکانیسم وتست های سرولوژیک روی مادیان است.درحال حاضر هیچ واکسنی وجود ندارد کنترل بیماری با رعایت ضد عفونی،بهداشت ونیز کنترل حیوانات وحشی انجام میگردد.بعضی گزارشات نشان داده اند که پنی سیلین پتاسیم ممکن است در مورد مادیان هایی که افزایش تیتر آنتی بادی دارند مفید باشند.مطالعات انسانی نشان داده است که تجویز پنی سلین داخل وریدی با دزها بالا درمان معقولی بنظر میرسد.